09:19 18 января 2021 г.
:16 31 декабря 2020 г.
История
Болезнь известна с начала XX века, с первых попыток интродукции свиней культурных пород в колониальные страны субэкваториальной и южной Африки. Впервые зарегистрирована в 1903 году в Южной Африке. На первом этапе естественной истории, до выноса в Португалию (1957) и Испанию (1960), африканская чума свиней имела стереотип типичной природно-очаговой экзотической болезни с естественной циркуляцией вируса в популяциях диких африканских свиней, внутрисемейной передачей и течением в виде персистентной толерантной инфекции; при возникновении первых случаев антропургического цикла на домашних (неаборигенных) свиньях инфекция приобретала острое течение с летальностью до 100 %. На последующих этапах естественной истории африканская чума свиней эволюционировала в сторону самостоятельного антропургического цикла с укоренением в южно-европейских странах, двукратным эмерджентным заносом и распространением в странах Центральной и Южной Америки (1971 и 1978—1980 гг.). Важнейшей эпизоотологической особенностью («коварством») африканской чумы свиней является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних свиней от острого со 100 % летальностью до хронического и бессимптомного носительства и непредсказуемого распространения.
Экономический ущерб, наносимый африканской чумой свиней, складывается из прямых потерь по радикальной ликвидации болезни, ограничений в международной торговле и измеряется десятками миллионов долларов. В частности, при ликвидации инфекции путём тотальной депопуляции свиней потери составили на острове Мальта $29,5 млн (1978), в Доминиканской Республике — около $60 млн (1978—1979). Вследствие первичной вспышки инфекции в Кот-д’Ивуар (1996) убито 25 % популяции свиней с прямым и косвенным ущербом в ходе эрадикации в сумме от $13 до $32 млн. Угроза африканской чумы свиней — основной фактор, сдерживающий развитие свиноводства в Африке; до последнего времени на континенте насчитывается немногим более 1 % мировой популяции свиней.[источник не указан 3478 дней]
Этиология
Возбудитель африканской чумы свиней — ДНК-содержащий вирус африканской чумы свиней.
Эпизоотология
В естественных условиях к африканской чуме свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Все дикие африканские свиньи восприимчивы к вирусу, но клинических признаков болезни не проявляют. Речные свиньи и гигантские лесные свиньи заражены вирусом АЧС, но степень инфекции и их роль в эпидемиологии болезни неизвестны. Европейский дикий кабан восприимчив к АЧС со степенью смертности как и у домашних свиней. Определенные популяции свиней местных пород в центральной Африке имеют более высокую способность к выживанию во время вспышек АЧС. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с инфицированными вирусоносителями. Свиньи остаются заражёнными в течение нескольких месяцев, но выделяют вирус только в течение 30 дней. Вирулентный вирус долго находится только в лимфатических узлах, в других тканях он содержится в течение 2-х месяцев после заражения. Факторы передачи возбудителя — корм, пастбища, транспортные средства, загрязнённые выделениями больных животных. Использование в корм необезвреженных столовых отходов способствует распространению возбудителя. Механическими переносчиками вируса могут быть птицы, люди, домашние и дикие животные, грызуны, накожные паразиты (некоторые виды клещей, зоофильные мухи, вши), бывшие в контакте с больными и павшими свиньями. Резервуарами вируса в природе являются африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос (англ.). В лесном цикле между бородавочниками и аргасовыми клещами Ornithodoros moubata (англ.) передача происходит от аргасовых клещей к новорождённым бородавочникам, среди самих клещей и от клещей к домашним свиньям.
Патогенез
Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями, через повреждённую кожу и конъюнктиву. Вирус поражает макрофаги и таким образом модулирует активацию транскрипции свободных генов для ответной реакции организма. Репродукция вируса происходит в лимфоидных и миелоидных тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитов. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки. Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, в результате — резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах. В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезёнке, костном мозге в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфоидной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу.
Течение и симптомы
Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в организм вирионов, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, и реже хроническое. Болезнь протекает: сверхостро (2-3 суток), остро (7-10 суток) и реже хронически (2-10 месяцев). При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5—42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50—60 %). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, жажда. На коже в области внутренней поверхности бёдер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100 %. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями.[источник не указан 3478 дней]
Увеличенные почки и мышечные геморрагии при африканской чуме свиней
Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы (особенно желудочные, печеночные, брыжеечные, почечные) увеличены в 2-4 раза, мягкие, снаружи и на разрезе темно красного цвета, иногда поверхность разреза имеет мраморный рисунок. В грудной и брюшной полостях — желтоватый серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина, иногда крови. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями. В лёгких — междольковый отёк. Для гистологической картины характерны сильный распад хроматина ядер лимфоцитов в тканях РЭС, кариорексис в печени.
Диагностика
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы. Африканскую чуму свиней необходимо дифференцировать от классической чумы свиней. Наиболее надёжный метод диагностики — ПЦР-диагностика, реакция гемадсорбции, метод флуоресцирующих антител и биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме. Высоковирулентную форму АЧС можно легко диагностировать, так как смерть среди свиней может достигать 100 %. АЧС, вызванную менее вирулентными штаммами, диагностировать будет сложнее, но она должна быть заподозрена, когда у свиньи отмечается лихорадка, и на вскрытии находят: сильно увеличенную селезёнку тёмно-красного вплоть до чёрного цвета; сильно увеличенные геморрагические желудочно-печеночные лимфатические узлы; сильно увеличенные геморрагические почечные лимфатические узлы.
Иммунитет
При африканской чуме свиней выживают лишь отдельные животные, причём они остаются, как правило, чувствительными к заражению не только гетерологичными, но иногда и гомологичными штаммами вируса. Установлено, что такие животные более года являются вирусоносителями.[7]
Профилактика и меры борьбы
Эффективных средств профилактики африканской чумы свиней до настоящего времени не разработано, лечение запрещено[8]. Вакцины против АЧС проходят испытания в России[9] и Испании[10]. В 2020 году было объявлено об успешном создании коммерческой вакцины в США.[11] В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в очаге и радиусе 20 км от него. Больные и контактировавшие с больными животные подлежат убою с последующим сжиганием трупов.
В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Всех свиней в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3 % раствором едкого натра, 2 % раствором формальдегида.
На расстоянии 25 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 40 дней с момента последнего случая падежа, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через 40 дней после снятия карантина.
Профилактика данной болезни заключается в следующем: покупать свиней только в специализированных свиноводческих хозяйствах при наличии ветеринарных документов. Не скармливать свиньям непроваренные пищевые отходы и продукты убоя животных. Не вывозить животных за пределы региона без документов госветслужбы. Исключить выгульное содержание свиней. Обрабатывать домашних животных против клещей, блох, а помещения регулярно дезинфицировать. Убой свиней проводить на аттестованных убойных пунктах.
Торханское сельское поселение Шумерлинского района